BBs和ACEI類藥物的作用

慢性心衰患者可能長(zhǎng)期使用BBs(β受體阻滯劑)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE-Is)、血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)或血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑(ARNI)。有證據(jù)表明腎上腺素能受體過度刺激可能會(huì)導(dǎo)致心功能不全,BBs在膿毒癥中的作用倍受關(guān)注。對(duì)于膿毒癥患者，BBs可減少炎性細(xì)胞因子釋放、改善心功能、抵消代謝失調(diào)的壞處，以及阻止交感神經(jīng)過度刺激的不良后果。雖然大多數(shù)研究已經(jīng)研究了短效BBs(如艾司洛爾)，但那些既往服用BBs的膿毒癥患者應(yīng)如何治療仍懸而未決，尤其是可能受益于多巴酚丁胺治療的患者。此外，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，ACE-IS可減少促炎介質(zhì)釋放和減輕急性肺損傷。臨床工作中，藥物治療的潛在益處往往因不良血液動(dòng)力學(xué)影響而被忽略。

β受體阻滯劑

長(zhǎng)期家庭BB治療的患者β受體是上調(diào)的，這可能影響膿毒癥時(shí)血管活性藥物的使用劑量。在β受體上調(diào)的情況下，BBs的突然撤除可能使內(nèi)源性兒茶酚胺的作用放大，并有可能增強(qiáng)β受體激動(dòng)劑的血管活性藥物的作用。相反，繼續(xù)使用BB可能會(huì)在某種程度上阻礙血管活性藥物與受體的結(jié)合，從而降低療效。有趣的是，在衰竭的心臟中，由于與美托洛爾的結(jié)合模式不同，卡維地洛并不會(huì)上調(diào)β受體。此外，美托洛爾和卡維地洛與多巴酚丁胺合用的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)不同。既往服用美托洛爾時(shí)，多巴酚丁胺的變力作用略有減弱，而既往服用卡維地洛時(shí)，多巴酚丁胺的變力作用幾乎消失，且僅在大劑量的多巴酚丁胺(15-20 mg/kg/min)使用下才會(huì)增加CO。卡維地洛更大的多巴酚丁胺鈍化作用可能原因，一方面β受體未能上調(diào)，另一方面卡維地洛與β受體的緊密結(jié)合亦競(jìng)爭(zhēng)抑制了多巴酚丁胺與β受體的結(jié)合。膿毒癥亦會(huì)導(dǎo)致β受體下調(diào)，因此，既往服用卡維地洛的患者可能需要更高劑量的多巴酚丁胺，雖然高劑量的多巴酚丁胺會(huì)增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。既往服用BBs藥物對(duì)膿毒癥患者多巴酚丁胺致心律失常的風(fēng)險(xiǎn)尚不清楚。有趣的是，BB可預(yù)防EF<35%的失代償性心衰患者多巴酚丁胺誘發(fā)的室性心律失常。

β受體上調(diào)和膿毒癥管理之間的相互作用的臨床意義尚不清楚。有研究表明，既往服用BB的膿毒性休克患者的死亡率從22.1%降低到17.7%((OR: 0.78; 95% CI: 0.66-0.93; P =0.005）。作者猜想，可能是既往服用的BBs保護(hù)了在膿毒癥或膿毒性休克患者的對(duì)心臟的抑制作用。此外，在膿毒癥或膿毒性休克期間，長(zhǎng)期的BB治療與較低的乳酸水平相關(guān)。低乳酸是由于β-受體阻滯劑抑制β-2介導(dǎo)的糖酵解還是BBs的保護(hù)作用尚不清楚，因此，既往服用BBS時(shí)應(yīng)更謹(jǐn)慎地解釋乳酸水平。作者注意到BB組的28天死亡率較低 (35% vs 49%；P=0.08)。DeMott等人試圖量化既往行降壓治療的膿毒癥患者的升壓藥物劑量，發(fā)現(xiàn)既往接受BB治療并不影響48小時(shí)內(nèi)的升壓藥物劑量。

雖然尚未強(qiáng)調(diào)在膿毒癥中繼續(xù)服用BBs，但是否應(yīng)繼續(xù)服用一直倍受爭(zhēng)議。Fuchs等人在一項(xiàng)單中心回顧性研究的二次分析中發(fā)現(xiàn)，在膿毒性休克急性期繼續(xù)BB治療可以提高存活率。不中斷BB治療與低住院時(shí)間(P=0.03)、28天(P=0.04)和90天低死亡率(40.7% vs 52.7%；P=0.046)相關(guān)。一項(xiàng)多中心觀察性研究（ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03190408）研究了既往降壓治療對(duì)膿毒癥患者的結(jié)局影響，其結(jié)果尚待公布。

在急性失代償性心衰中，BB停用與再住院和短期死亡率增加相關(guān)。此外，在接受米力農(nóng)治療的急性心衰患者中，BB停用與死亡率顯著升高相關(guān)。但，目前尚不清楚BB的益處是由于出院時(shí)繼續(xù)使用BB的比率較高還是BB對(duì)急性期的保護(hù)作用。一項(xiàng)臨床試驗(yàn)顯示，在急性失代償性心衰患者中，繼續(xù)BB和停止BB在結(jié)局方面無顯著差異。綜上所述，建議在膿毒癥和急性心力衰竭中不要中斷BBS的使用。

血管緊張素抑制劑

      DeMott等人證明，院前ACE-I與更短（19h）的升壓藥物治療有關(guān)，BB(24小時(shí))、BB+ACE-I(30小時(shí))和無BB或ACE-I (30小時(shí))。一項(xiàng)涉及50,000多名膿毒癥的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，ACE-I/ARB與30天和90天的低死亡率有關(guān)，而BBs則無關(guān)。類似地，另一項(xiàng)對(duì)30,000多名入院即存在膿毒癥的大型數(shù)據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，ACE-I或ARB與 低住院死亡率相關(guān)（ACE-I校正 OR:0.93; 95% CI: 0.88-0.98 ；ARB校正 OR: 0.85; 95% CI:0.81-0.90）。

      ACE-IS和ARBS都可以升高血鉀，高鉀血癥與危重患者的高死亡率相關(guān)。此外，膿毒癥經(jīng)常導(dǎo)致急性腎功能障礙，從而導(dǎo)致血鉀升高。因此可能需要在膿毒癥和HF時(shí)停用ACE-IS和ARBS，并在腎功能穩(wěn)定后恢復(fù)服用。目前尚缺乏關(guān)于ARNI（血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑）的臨床數(shù)據(jù)。有研究發(fā)現(xiàn)腦啡肽酶對(duì)膿毒性休克小鼠有保護(hù)作用，而腦啡肽酶抑制劑對(duì)人類膿毒癥的影響可能值得研究?？偠灾?，由于膿毒癥時(shí)血壓不穩(wěn)定和腎功能不全，ACE-IS和ARB經(jīng)常需要停用。

急性心力衰竭的管理

     心力衰竭、LVEF受損和膿毒癥與高心律失常獨(dú)立相關(guān)，特別是房顫。急性發(fā)作的房顫占膿毒癥室上性心律失常的70%。在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，心室率控制可能是ICU患者的首選，因?yàn)殡S著急性疾病的解決，大多數(shù)患者會(huì)轉(zhuǎn)為正常竇性心律。事實(shí)上，一項(xiàng)對(duì)危重患者發(fā)生房顫的研究發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)使用心率控制時(shí)，81%的患者可恢復(fù)到正常竇性心律。然而，Gillinov等人發(fā)現(xiàn)，心臟手術(shù)后的ICU患者未能從心率或心律控制中獲益，膿毒癥患者未能恢復(fù)竇性心律可能與更高的住院死亡率有關(guān)。膿毒癥中交感神經(jīng)亢進(jìn)加重了房顫患者心室的不規(guī)律傳導(dǎo)，這將不利于CO和血流動(dòng)力學(xué)。與負(fù)性肌力藥物(如bbs和鈣通道阻滯劑ccbs)相比，傳統(tǒng)的觀點(diǎn)可能會(huì)傾向使用正性肌力藥物(如胺碘酮和地高辛)；然而，目前的證據(jù)似乎更支持bbs用于治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的合并HF的膿毒癥患者的房顫。

      β受體阻滯劑。目前證據(jù)支持AF（房顫）首選BBs治療。Walkey等人研究了39693名接受β阻滯劑治療AF的膿毒癥患者，發(fā)現(xiàn)BBS與較低的住院死亡率相關(guān)（與CCBS、地高辛和胺碘酮相比，RR分別為0.92，0.79，0.64；P<0.05)。最近一項(xiàng)薈萃分析發(fā)現(xiàn)膿毒癥早期BBS可降低住院死亡率，共納入14個(gè)試驗(yàn)(13個(gè)前瞻性試驗(yàn)，1個(gè)回顧性試驗(yàn))中，三分之二的試驗(yàn)報(bào)告死亡率降低，14個(gè)試驗(yàn)中有12個(gè)試驗(yàn)使用艾司洛爾作為干預(yù)。然而，幾乎所有的試驗(yàn)的都排除嚴(yán)重心力衰竭和心功能不全(例如，LVEF<35%，使用多巴酚丁胺，NYHAⅢ級(jí)或IV級(jí))。

      對(duì)血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，BBs使用的主要顧慮是其負(fù)性肌力作用，但在膿毒癥復(fù)蘇后早期，盡管CO減少，BBs仍可能具有中性的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。Gore和Wolfe研究顯示，盡管CO減少了20%，接受艾司洛爾輸注的膿毒癥患者仍能維持外周血流和氧合。Balik等人研究發(fā)現(xiàn)，校正前負(fù)荷后艾司洛爾減少了膿毒癥患者的心動(dòng)過速，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)沒有負(fù)面影響；然而，這項(xiàng)研究納入心功能正常的患者。Du等人評(píng)估了艾司洛爾在沒有左室功能正常的膿毒癥中的作用，發(fā)現(xiàn)SV增加，HR下降，乳酸降低，而對(duì)MAP沒有影響。艾司洛爾對(duì)EF嚴(yán)重受損（~27%）的患者中，sBP僅降低5 mmHg；CO和EF呈劑量依賴性下降，4 mg/min和8 mg/min的降幅較小，16 mg/min的降幅較大，且在停止輸注后，所有參數(shù)在10-30分鐘內(nèi)恢復(fù)正常。Morelli等人發(fā)現(xiàn)，在膿毒癥患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后24小時(shí)靜脈艾司洛爾可降低HR，與低死亡率和低NE使用有關(guān)，且不會(huì)增加不良事件；該研究中艾司洛爾的最高劑量為6.7 mg/min，平均劑量為3.3 mg/min，對(duì)EF受損患者的劑量是≤8 mg/min。該研究還發(fā)現(xiàn)膿毒性休克復(fù)蘇成功24小時(shí)靜脈輸注艾司洛爾時(shí)SV增加，CO和LVEF不變，NE需求減少。艾司洛爾以外的數(shù)據(jù)有限，有研究發(fā)現(xiàn)美托洛爾聯(lián)合米力農(nóng)可以改善膿毒癥患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，但這項(xiàng)研究排除了既往心衰的患者。

      綜上所述，BBs可降低膿毒癥患者的死亡率，對(duì)膿毒癥和HF的安全的血流動(dòng)力學(xué)影響以及對(duì)膿毒癥可能保護(hù)作用，使得BBs，特別是速效艾司洛爾，成為急性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后HF和膿毒癥患者房顫治療的首選藥物。未來的研究應(yīng)評(píng)估短效(艾司洛爾)和長(zhǎng)效BB治療對(duì)AF的作用。

鈣通道阻滯劑（CCB）

      在HFrEF中避免使用CCB的建議使CCB的使用變得復(fù)雜。有趣的是，Lee等人發(fā)現(xiàn)，入院前服用的CCBs的膿毒癥患者與較低的死亡率有關(guān)。然而，在膿毒性休克合并房顫和HF的患者中，CCBs的死亡率比BBS高。在非心臟手術(shù)后患者中，和艾司洛爾相比，地爾硫卓2小時(shí)內(nèi)恢復(fù)竇性心律的時(shí)間更長(zhǎng)，其中80%的患者為房顫(33% vs 59% P<0.05)。與美托洛爾相比，對(duì)于血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的AF患者，地爾硫卓的心室率降的更低，且不降低血壓；然而，該研究排除了嚴(yán)重心力衰竭的患者。另一項(xiàng)類似的研究發(fā)現(xiàn)，30分鐘內(nèi)，與美托洛爾相比，地爾硫卓在心室率達(dá)標(biāo)方面更優(yōu)。在HFrEF急性加重中，地爾硫卓通過快速心室率控制實(shí)現(xiàn)了對(duì)AF的快速控制。雖然這些研究很難適用于膿毒癥患者，但他們建議，在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下的短期急性心率控制，除了BBs，尚可選用CCBs。地爾硫卓可作為控制房顫的二線選擇，可用于治療有BBs禁忌癥的HFpEF膿毒癥患者的房顫。

      將CCB與其他藥物在房顫急性發(fā)作時(shí)進(jìn)行比較僅限于心臟功能正常的小型研究。Siu等人對(duì)比研究了非ICU住院的房顫和快速心室率患者地爾硫卓、胺碘酮及地高辛不同，發(fā)現(xiàn)地爾硫卓更快速和更高比例的心室率控制（＜90bpm）。在一項(xiàng)對(duì)60名患有房性心律失常(95%房顫)的危重患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，地爾硫卓與胺碘酮4小時(shí)心室率控制類似，地爾硫卓24小時(shí)心室率控制更優(yōu)，但地爾硫卓引起的明顯低血壓更多。鑒于在HFrEF中避免使用CCBs的建議，以及缺乏強(qiáng)有力的證據(jù)支持在合并HF的膿毒癥中應(yīng)用BBs，急性CCB的使用應(yīng)保留給有BB禁忌癥的HFpEF患者，并主要為靜脈使用，在病情允許的情況下亦可口服治療。一些數(shù)據(jù)已經(jīng)證明了地爾硫卓在HFrEF中的有效性和安全性，但需要更大規(guī)模的研究來全面評(píng)估這一人群的風(fēng)險(xiǎn)。

胺碘酮

      胺碘酮既可以實(shí)現(xiàn)心率控制，又可以經(jīng)常用于膿毒癥患者，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響是中性的，房顫和HFrEF的患者通常用胺碘酮治療。一項(xiàng)對(duì)電擊和藥物轉(zhuǎn)復(fù)無效的中度降低的EF (40%±16%)危重患者的靜脈注射胺碘酮的研究顯示，在胺碘酮開始治療后，心率降低和收縮壓升高，也證明了安全的總體血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。此外，在BBS和CCBS禁忌癥患者中，胺碘酮控制急性房顫的成功率比地高辛更高和更快。

胺碘酮具有化學(xué)轉(zhuǎn)復(fù)的潛力，因此可能引起心源性栓塞事件。值得注意的是，嚴(yán)重膿毒癥住院期間的房顫患者發(fā)生中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)增加了一倍以上。在一項(xiàng)全國性研究中，Walkey等人研究了膿毒癥合并房顫時(shí)與抗凝相關(guān)的中風(fēng)和出血風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)現(xiàn)35%的患者接受了腸外抗凝，但對(duì)住院缺血性中風(fēng)的發(fā)生率沒有影響。然而，抗凝與臨床上顯著出血的增加有關(guān)。鑒于膿毒癥期間缺乏對(duì)房顫的抗凝指導(dǎo)，應(yīng)謹(jǐn)慎進(jìn)行無計(jì)劃的抗凝。

      地高辛的負(fù)性變時(shí)性和正性變力作用在膿毒癥的房顫治療過程中是有吸引力的。膿毒癥的早期研究表明，正性肌力作用可能改善左心室功能。事實(shí)上，AHA/ACC/HRS指南推薦地高辛作為二線藥物用于心功能不全或急性冠脈綜合征中的房顫的急性治療，特別是在那些嚴(yán)重的LVD和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者中。然而，地高辛濃度>1-1.2 ng/mL與合并慢性心衰患者的死亡率增加有關(guān)，對(duì)于HF和LVEF<45%的患者，最佳范圍是0.5到0.8 ng/ml。ARISTOTLE臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，只有地高辛濃度＜0.9ng/ml時(shí)其死亡率未增加。此外，地高辛的半衰期很長(zhǎng)(~36h )，而且會(huì)受到腎臟損害的影響，進(jìn)一步使其使用復(fù)雜化。膿毒癥引起的腎損傷可能與地高辛協(xié)同增加了患者的血鉀水平，從而增加心律失常的風(fēng)險(xiǎn)。由于膿毒癥時(shí)的交感亢進(jìn)可降低地高辛的有效性。最近對(duì)180名膿毒癥患者(86%的心房顫動(dòng)患者)在入院后24小時(shí)內(nèi)接受地高辛治療的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在地高辛治療后24小時(shí)內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)有所改善，沒有重大不良事件。該研究發(fā)現(xiàn)，在10年的時(shí)間里，發(fā)現(xiàn)只有180名患者使用地高辛，其結(jié)果支持在膿毒癥合并房顫的患者中地高辛對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響微小。然而，樣本量小，周期長(zhǎng)達(dá)10年，這些發(fā)現(xiàn)很難應(yīng)用。雖然地高辛顯示了積極的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，但對(duì)心衰患者狹窄的治療窗，期所需的血藥濃度監(jiān)測(cè)，以及缺乏明確的濃度數(shù)據(jù)，使得地高辛成為BBs和/或胺碘酮無法控制房顫的患者的二線或三線選擇。

對(duì)支持治療的思考

支持治療往往是ICU管理的基礎(chǔ)。正壓通氣支持(PPV)和腎臟替代治療(RRT)是危重病人的基礎(chǔ)，其對(duì)心功能和液體狀態(tài)的影響值得探討。

正壓通氣支持

      關(guān)于膿毒癥患者心力衰竭與PPV相互作用的尚不清楚。2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)心衰指南建議維持血氧飽和度(SpO2)>90%，并支持在膿毒癥中出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者使用PPV。膿毒癥指南將特定的PPV建議限制在急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，支持低潮氣量策略。在一項(xiàng)對(duì)膿毒癥患者PPV的回顧性評(píng)估中，心功能不全與ARDS的進(jìn)展或更糟糕的預(yù)后無關(guān)。

胸腔內(nèi)壓，特別是呼氣末正壓(PEEP)對(duì)心室功能影響重大。在正常吸氣狀態(tài)下，胸腔內(nèi)壓比主動(dòng)脈腔內(nèi)壓下降幅度更大，從而增加左室后負(fù)荷。隨著PPV的應(yīng)用，這一效應(yīng)被逆轉(zhuǎn)，從而看到CO的潛在增加。然而，胸腔內(nèi)壓的正常增加降低了左心室的前負(fù)荷，這可以降低左室功能正常的患者的CO；然而，由于心力衰竭患者是慢性高容量的，前負(fù)荷降低對(duì)CO的影響可以忽略不計(jì)，而通過降低左心室后負(fù)荷可以改善CO增加。呼氣末正壓(通常為5-10 mmHg)是這種應(yīng)用的關(guān)鍵，因?yàn)樗赡芡ㄟ^減少左心室后負(fù)荷，減輕左心室擴(kuò)張和降低心肌氧需求來增加CO。此外，PEEP尚可增加心臟表面壓力，從而可能會(huì)減少冠脈血流量，然而，慢性心力衰竭患者的過容量狀態(tài)可能使得PEEP降低LV后負(fù)荷的有益作用超過PEEP對(duì)心臟表明壓力不利作用。如前所述，當(dāng)PPVs增加胸腔壓力時(shí)，將使用液體狀態(tài)的評(píng)估(例如，中心靜脈壓)復(fù)雜化，從而降低這一參數(shù)的價(jià)值。

綜上所述，PPV，特別是PEEP，應(yīng)納入對(duì)合并膿毒癥的心衰患者的一般血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估。未來很有必要研究PPV在這一獨(dú)特患者群體中的作用。

腎臟替代治療（RRT）

對(duì)那些維持性透析和急性腎損傷的患者進(jìn)行RRT的支持治療及液體和電解質(zhì)紊亂的控制是ICU的常見做法，RRT對(duì)合并膿毒癥的心衰患者液體的影響值得討論。最近，Barbar等人研究發(fā)現(xiàn)對(duì)于膿毒性休克早期急性腎損傷患者，早期RRT(12小時(shí)內(nèi))和延遲RRT(48小時(shí)之后)之間無顯著差異。此外，危重患者早期RRT和晚期RRT的11個(gè)RCTs研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，二組死亡率無顯著差異，但早期RRT組導(dǎo)管相關(guān)感染和低磷血癥的發(fā)生率更高。另一項(xiàng)心臟手術(shù)后危重患者的早期RRT和晚期RRT的薈萃分析表明，早期RRT有好處；然而，這些研究具有高度的異質(zhì)性(I² = 56%)，作者特別指出，這些心臟手術(shù)后患者不同于膿毒性休克患者病理生理學(xué)狀態(tài)可能是這些患者受益于早期RRT的潛在解釋。綜上所述，這些數(shù)據(jù)不支持膿毒癥患者的早期RRT。

在HF中，RRT通常因其超濾作用發(fā)揮重要的液體清除作用。在因急性失代償性充血性心力衰竭住院的患者進(jìn)行的超濾與靜脈利尿劑比較研究（Unload研究）顯示，對(duì)發(fā)病24小時(shí)內(nèi)住院的患者，入院48小時(shí)內(nèi)RRT超濾優(yōu)于利尿劑。

急性失代償性心力衰竭的心腎搶救研究(CARRESS-HF)發(fā)現(xiàn)，對(duì)于因心腎綜合征而住院的心衰患者，超濾并不比利尿劑治療更好，且會(huì)惡化腎功能。該研究排除了膿毒癥、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和使用升壓藥物的患者，這些結(jié)果很難一概而論。心力衰竭與RRT相關(guān)的低血壓密切相關(guān)。膿毒癥患者在RRT時(shí)CO和全身血管阻力的代償性增加方面失調(diào)（往往需要藥物維持），從而增加了對(duì)低血壓的擔(dān)憂。此外，左心功能障礙與透析中低血壓的發(fā)生密切相關(guān)。

綜上所述，膿毒癥的早期RRT較晚期RRT并未獲益。膿毒癥合并心衰，尤其是心腎綜合征的患者可應(yīng)用RRT支持治療，但不應(yīng)RRT超濾來處理液體狀態(tài)。膿毒癥合并HF的患者RRT低血壓的風(fēng)險(xiǎn)可能增加，尤其是合并HFrEF的患者，在這些患者中應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用RRT。

結(jié)論                       

膿毒癥和心衰是危重患者常見的并發(fā)癥，并造成復(fù)雜的病理生理狀態(tài)。臨床醫(yī)生可能會(huì)猶豫是否實(shí)施指南指導(dǎo)治療，特別是與液體復(fù)蘇相關(guān)的治療。然而，偏離傳統(tǒng)的基于基礎(chǔ)心衰患者的膿毒癥治療會(huì)導(dǎo)致較差的臨床結(jié)果，并且目前缺乏相關(guān)數(shù)據(jù)支持。指南液體和血管加壓劑的建議是安全的，可能會(huì)給心力衰竭或非心衰患者帶來好處，而缺乏該實(shí)施可能對(duì)患者不利。除了一線膿毒癥治療外，多巴酚丁胺可能通過增加CO為膿毒性休克合并心衰患者提供額外的益處。此外，膿毒癥期間不中斷既往服用的BBs治療可能會(huì)改善預(yù)后，但血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)可能需要中斷治療，并在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后恢復(fù)服用。膿毒癥期間使用短效BB來減少心動(dòng)過速和/或治療房顫一直被證明是有效的，并值得進(jìn)行大規(guī)模的臨床試驗(yàn)。PPV和RRT可能對(duì)合并膿毒癥的心衰患者有更明顯的影響。展望未來，無論是通過EF測(cè)量還是通過其他HF分類措施(例如，美國心臟協(xié)會(huì)分期)，通過對(duì)患者人口統(tǒng)計(jì)學(xué)的具體報(bào)告來檢查膿毒癥的HF嚴(yán)重程度是至關(guān)重要的。除非有高質(zhì)量證據(jù)支持，慢性心衰合并膿毒癥應(yīng)依指南進(jìn)行治療。