急性心梗后超聲可發(fā)現(xiàn)的機械性并發(fā)癥

救護車呼嘯而來,路上的車輛紛紛避讓。因為大家知道,對車里的病人來說,時間就是生命。
而對于心內(nèi)科醫(yī)生來說,時間就是心肌。每一位心內(nèi)科醫(yī)生掐著手表計算每一秒D - To - B的時間。
D的意思是Door,也就是患者進入醫(yī)院大門,的意思是Balloon,字面意思是球囊,也就是從到接診到開通犯罪血管的時間?;颊甙l(fā)生心梗后,每秒都有大量心肌細胞壞死,死亡率逐漸升高。D-to-B時間越短,搶救成功率越高。
趙格格受熏陶久了,也時不時來一個D- To -T。這個D也是Door,而這個T則是table。
盡管在PCI的時代,急性心梗(AMI)后機械并發(fā)癥相對少見。但,架不住中國病人多呀;再一個,架不住中國病人的家屬多呀!
導(dǎo)管室門口,醫(yī)生拿著筆已經(jīng)恨不得塞家屬手里簽字了。時不時有家屬說:“等等,我們商量一下”。然后翻著電話本到處咨詢。醫(yī)生寶貴的D-To-B 時間,哦,不,是病人的健康心肌很多都是浪費在這里。
所以,今天,格格就和大家盤點一下急性心梗后超聲可以發(fā)現(xiàn)的機械性并發(fā)癥。
一、室壁瘤
急性心梗后發(fā)生的并發(fā)癥部分是急性出現(xiàn)的,比如乳頭肌缺血或室間隔穿孔,甚至是心包填塞。而部分需要相當?shù)臅r間。比如室壁瘤。
心肌梗死后,局部室壁壞死、纖維化,室壁變薄,運動消失或呈矛盾運動。梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。
二、室壁瘤合并血栓
只要是血流速度慢的地方就容易發(fā)生血栓,比如房顫患者的左心耳,比如室壁瘤。室壁瘤形成后,常出現(xiàn)左心室收縮和舒張功能的減低,即左心衰。因為瘤體內(nèi)血流緩慢,所以容易并發(fā)血栓形成。
當血栓脫落時,就有可能發(fā)生各種栓塞事件。
圖A:左室游離壁破裂;圖B:室間隔穿孔;圖C:乳頭肌斷裂
三、乳頭肌功能不全,嚴重時乳頭肌斷裂
心肌缺血如果累及乳頭肌就可能導(dǎo)致乳頭肌功能不全,嚴重者可能導(dǎo)致乳頭肌斷裂。
乳頭肌由于缺血、壞死、纖維化或心臟重構(gòu),導(dǎo)致收縮功能障礙或乳頭肌方位改變,導(dǎo)致二尖瓣脫垂;同樣原因,也可引起乳頭肌斷裂??蓪?dǎo)致急性重度二尖瓣反流和急性肺水腫。
四、室間隔穿孔
心梗后室間隔穿孔(VSR)是AMI后室間隔出現(xiàn)破裂引起的繼發(fā)性室間隔缺損,可導(dǎo)致左向右分流、肺循環(huán)不穩(wěn)定及雙心室衰竭。
五、心肌內(nèi)夾層血腫
這是非常罕見的并發(fā)癥。這通常是由于心肌內(nèi)血管破裂進入間質(zhì)間隙后,螺旋狀心肌纖維中的出血性所致。
其外壁是心肌和心包,而面對心室腔的內(nèi)壁是心肌和心內(nèi)膜的一部分。
六、假性室壁瘤
由于心室壁破裂,破口周圍由血栓堵塞或粘連,室壁瘤壁由心包膜組成。
和真性室壁瘤鑒別:假性室壁瘤的瘤頸相對較小。
和心肌夾層鑒別:通過心外膜的完整來鑒別。
七、游離壁破裂(FWR)導(dǎo)致心包填塞
這往往是因為局部組織發(fā)生透壁性壞死,隨后缺血性心室壁破裂導(dǎo)致。迅速增長的積液,心包腔壓力短期內(nèi)急劇上升。使心室舒張受阻,心排血量降低,臨床表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭。
以上這些急性心梗后導(dǎo)致的機械性并發(fā)癥會導(dǎo)致急性循環(huán)障礙,急性肺水腫。趙格格在做這一類病人時常常會增加肺部超聲檢查??赡軙Ыo你意外收獲??梢詤⒖歼@篇:穿了?脫了!
延伸閱讀:
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Andras Peter Durko, Ricardo P J Budde, Marcel L Geleijnse, et al. Recognition, assessment and management of the mechanical complications of acute myocardial infarction. Heart, published on November 16, 2017.

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