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S型室間隔

發(fā)布時間:2020-07-22 瀏覽量:28855次 來源:趙敏

年前做的一個病例,因為病例討論再次被翻了出來。臨床醫(yī)師們對趙格格診斷中的:“S型室間隔”比較感興趣。趙格格不由想起了很多年前的一個病例:

某個不太閑暇的下午,趙格格接到了心內(nèi)科的電話,說有一個很重的病人需要來做檢查。雖然這通電話讓門外候診情況雪上加霜。但有啥辦法呢?病情第一。

但讓人郁悶的是:雖然病人病病歪歪躺在推床上,比林黛玉還要林黛玉。但除了室間隔基底段略微厚一點,趙格格并沒有發(fā)現(xiàn)她的心臟存在特殊情況。


附上心臟檢查結(jié)果:

室間隔基底部增厚,局部向流出道突出,最厚處1.46cm

左室流出道血流速度增快,Vmax2.0m/s,壓差16mmHg,主動脈瓣口流速2.1m/s

舒張性功能不全,E/e;15。

詳細(xì)詢問病史,這是一位61歲的女性,因為反復(fù)胸悶胸痛10年,反反復(fù)復(fù)在各級醫(yī)院檢查及治療。

讓她以及她的醫(yī)生煩惱的是,雖然跑的醫(yī)院不同,各種檢查都做過了,甚至冠脈造影也做了幾次,但最終都沒有找到明確的病因。

更讓她煩惱的是,跑的醫(yī)院越多,她頂著的診斷越多,比如:焦慮癥、梅毒性心肌病、心臟神經(jīng)官能癥??梢园l(fā)現(xiàn),越來越多的醫(yī)師傾向于她存在心理疾病了。

沒有想到第二天一早,趙格格再次接到了心內(nèi)科的電話。這位患者昨晚休克了,并出現(xiàn)了明顯的胸骨左旁雜音。

第一時間安排了復(fù)查,這次發(fā)現(xiàn)了罪魁禍?zhǔn)祝骸癝型室間隔導(dǎo)致的左室流出道梗阻”。而昨晚休克的原因在于夜班醫(yī)生給她使用了硝酸甘油。

再次奉上心超:

二尖瓣收縮期可見前向運動(SAM征),

室間隔基底部增厚,局部向流出道突出,最厚處1.6cm,

左室流出道血流速度增快,Vmax 6.5m/s,壓差169mmHg,

主動脈瓣口流速2.1m/s。

二尖瓣口見大量反流信號。E/e;25。

結(jié)論:

室間隔基底部增厚(S型室間隔)

左室流出道重度梗阻

二尖瓣重度關(guān)閉不全(SAM所致)。

那么,什么是“S型室間隔”?今天咱就來扒一扒。

1、S型室間隔的提出:

S狀室間隔(Sigmoid—shaped ventricular septum,SS) 由1969年Daniel首次提出,因為超聲心動圖的快速發(fā)展,因此現(xiàn)在很容易被發(fā)現(xiàn)。

國內(nèi)趙格格檢索到最早涉及“S型室間隔”的相關(guān)論文是在2001年,黑龍江省醫(yī)院的專家對“S型室間隔”和舒張功能的關(guān)系進(jìn)行了探討。

2、S型室間隔的定義:

室間隔上部心肌局部增厚或向左室流出道突出,室間隔與主動脈前壁夾角變小。

這個定義比較籠統(tǒng),因此有專家進(jìn)一步制定了更具體的標(biāo)準(zhǔn)。

(1)上室間隔厚度≥14mm;

(2)上中隔厚度/ 中隔厚度比≥1.3;

(3)在胸骨旁長軸視圖中,主動脈前壁與室間隔(右室)的右室側(cè)之間的夾角<120 ?;

(4)沒有因為室壁運動異?;蚴冶隈:坌纬梢蛩貙?dǎo)致孤立的室間隔增厚。



3、S型室間隔產(chǎn)生的原因:

大部分學(xué)者都認(rèn)為,S型室間隔和年齡相關(guān),是心血管系統(tǒng)退行性改變在室間隔的一種表現(xiàn)。

S型室間隔形成機(jī)制,可能與其被長期的血流沖擊及擴(kuò)張和伸長的主動脈向下推壓室間隔有關(guān)。室間隔與主動脈連續(xù)形成了反“s”狀,且左心室長軸與主動脈之間所形成的角度變小。

4、S型室間隔和高血壓的相關(guān)性:

2003年,日本學(xué)者進(jìn)行了高血壓與S狀室間隔的相關(guān)性研究。該研究觀察高血壓患者中,室間隔基底部肥厚及其長時間的演變過程。

研究發(fā)現(xiàn)室間隔的形態(tài)學(xué)改變反映了動脈硬化的嚴(yán)重性,在血壓高的患者中較血壓低的患者表現(xiàn)更早。進(jìn)一步證明了S狀室間隔的形成是心臟衰老的客觀證據(jù)。

因此,可以認(rèn)為高血壓病增加心臟的后負(fù)荷,加快了心臟的衰老,進(jìn)而導(dǎo)致室間隔S狀改變提前出現(xiàn)。

5、S型室間隔與肥厚型心肌病

有學(xué)者認(rèn)為:室間隔基底段段肥厚可能和肥厚型心肌病有關(guān),也有較真的人去做了基因檢測。當(dāng)然,并沒有找到依據(jù)。

在肥厚型心肌病患者中,室間隔增厚的同時可伴有s狀改變。肥厚型心肌病主要由于基因突變導(dǎo)致,而S型室間隔是心臟衰老導(dǎo)致的室間隔的形態(tài)學(xué)改變,兩者可以相伴發(fā)生。

6、S型室間隔的性別差異

有研究表明:在高血壓患者中女性室間隔基底段厚度增加顯著,室間隔形態(tài)呈S 狀彎曲較男性患者顯著增多,男女性別之間存在很大差異,女性發(fā)病率明顯高于男性。

Sun 等認(rèn)為,如果年齡大于65 歲,女性,是動脈硬化的危險因素。分析其原因可能為女性高血 壓患者隨著年齡增長,雌激素對心血管的保護(hù)能力急劇降低,心血管系統(tǒng)衰老加速,心肌逐漸增厚,表現(xiàn)在結(jié)構(gòu)和功能慢性進(jìn)行性、退行性變化,導(dǎo)致心臟的適應(yīng)及儲備能力逐漸下降。

此外由于女性的平均身高、體重均低于男性,左心室內(nèi)徑也相對較男性小,導(dǎo)致女性流出道內(nèi)徑相對小于男性,從而更易引發(fā)流出道梗阻的發(fā)生。

6、S狀室間隔與左室流出道梗阻:

近年來,越來越多的學(xué)者(包括趙格格)發(fā)現(xiàn)S狀室間隔的患者心臟處于高收縮狀態(tài)時,可能發(fā)生左心室流出道梗阻。

2013年,有日本學(xué)者對S型室間隔的患者進(jìn)行了多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗,他們的研究表明:超過一半的患者出現(xiàn)了左室流出道梗阻。因此,他們認(rèn)為,在某些情況下,一些因素促使S型室間隔患者的心肌處于高收縮狀態(tài)時,可誘發(fā)左心室流出道梗阻,造成心血管不良事件。

7、S型室間隔導(dǎo)致左室流出道梗阻的治療:

研究結(jié)果表明 S 狀室間隔患者,靜息時左心室壓力階差低,但是在應(yīng)激下或化學(xué)消融后出現(xiàn)明顯左心室流出道壓力階差。

因此,目前有效的治療包括:

解除應(yīng)激因素、

負(fù)性肌力藥物,

必要時行酒精化學(xué)消融。

參考文獻(xiàn):

(1)      Goor D, Lillehei CW, Edwards JE. The ‘sigmoid septum’ variation in the contour of the left ventricular outlet. Am J Roentgenol 1969;107:366–76.

(2)   Tano A , Kasamaki Y , Okumura Y , et al. Major determinants and possible mechanism of dobutamine-induced left ventricular outflow tract obstruction in patients with a sigmoid ventricular septum[J]. Journal of Cardiology, 2013, 61( 6):428-435.

(3)   丁明巖, 朱芳, 趙含章. 原發(fā)性高血壓患者S狀室間隔性別差異分析[J]. 中國心血管雜志, 2016(6):462-465.







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