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肺栓塞的右心管理（下）

發(fā)布時(shí)間：2020-07-17 瀏覽量：10518次來源：杭州市第一人民醫(yī)院

翻譯：蔡學(xué)英校對：李沂瑋

關(guān)鍵字：肺栓塞，右心衰竭，肺心病，大面積肺栓塞，體外膜肺氧合（ECMO），右心室支持裝置（RVAD）

關(guān)鍵點(diǎn)：

對因肺栓塞（PE）導(dǎo)致的血液動(dòng)力學(xué)障礙的管理，需要了解急性右心室衰竭的病理生理學(xué)知識。
如果患者病情不穩(wěn)定，則優(yōu)先考慮通過全身溶栓藥物、血管內(nèi)手術(shù)、外科血栓切除術(shù)或啟動(dòng)ECMO以迅速減少血凝塊。
PE引起的右心衰竭可通過全身血管收縮劑和正性肌力藥而獲益。
右心室輔助裝置可能對PE引起的右心衰竭起一定支持作用，但還需要更多的研究以證實(shí)。

（續(xù)前）

維護(hù)心臟輸出：正性肌力藥物

正性肌力藥物還可以改善急性不穩(wěn)定PE患者的血流動(dòng)力學(xué)。作者建議，如果有證據(jù)表明在使用升壓藥穩(wěn)定血壓后仍存在低心輸出量狀態(tài)，則增加正性肌力藥。腎上腺素可能具有血管收縮和正性肌力作用，因此可能是有用的。大多數(shù)臨床經(jīng)驗(yàn)是使用多巴酚丁胺，劑量通常為3至5 ug/kg/min，盡管需要10 ug/kg/min，但臨床上很少實(shí)踐。研究已顯示多巴酚丁胺可降低肺動(dòng)脈彈性和阻力，并在壓力負(fù)荷引起的右心衰竭時(shí)恢復(fù)右心室（RV）與肺動(dòng)脈（ PA）偶聯(lián)。作者建議監(jiān)測終末器官灌注的指標(biāo)，例如尿量、精神狀態(tài)和毛細(xì)血管充盈，以及用于右室功能和心輸出量的連續(xù)床旁超聲心動(dòng)圖以指導(dǎo)滴定。非侵入性心輸出量設(shè)備可能會有所幫助，但是在右心衰竭時(shí)并不準(zhǔn)確。如果有中心靜脈，可測量并以65％至70％的中心靜脈飽和度為目標(biāo)，作為復(fù)蘇的終點(diǎn)，因?yàn)樗从沉搜鯕獾墓?yīng)和需求。如果血紅蛋白水平和耗氧量不變，則中心靜脈飽和度的降低可反映出心輸出量。多巴酚丁胺確實(shí)具有某些血管舒張?zhí)匦?，如果單?dú)使用會導(dǎo)致低血壓。但是，當(dāng)將其加入去甲腎上腺素之上時(shí)，降壓作用通常很容易平衡。相反，米力農(nóng)因其有效的降血壓作用而常被稱為血管擴(kuò)張劑。PE的動(dòng)物模型表明多巴酚丁胺和米力農(nóng)均可有效改善右室功能。一些專家更喜歡米力農(nóng)，因?yàn)樗鼜睦碚撋辖档土诵穆墒СｏL(fēng)險(xiǎn)，并且優(yōu)先有肺血管舒張作用。但是，在PE高危組情況下，米力農(nóng)可能會導(dǎo)致低血壓。作者承認(rèn)米力農(nóng)的肺血管舒張?zhí)匦栽谑Т鷥斝苑蝿?dòng)脈高壓中具有獨(dú)特的重要作用，但不建議將其用于PE引起的急性休克。左西孟旦是一種鈣增敏劑，可以改善右室肌力和PVR，在初步研究中顯示出一定的希望，但目前尚未在美國使用。多巴胺根據(jù)所用劑量會對心輸出量和血管張力產(chǎn)生各種不同的影響，但由于其不可預(yù)測性、心律不齊發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的增加以及其他優(yōu)質(zhì)藥物的替代，導(dǎo)致它不受歡迎。

當(dāng)使用正性肌力藥時(shí)，臨床醫(yī)生必須密切監(jiān)視是否發(fā)生了心律失常，因?yàn)樗鼈冊诩毙杂倚墓δ苷系K患者中非常普遍且具有毀滅性。急性右室衰竭對房室分離的耐受性差。衰竭的右室依賴心房收縮來維持前負(fù)荷。竇性心動(dòng)過速在一定程度可增加心輸出量，但超過一定范圍后，隨著充盈時(shí)間減少會導(dǎo)致右室和左室的前負(fù)荷減少。此外，過度的心動(dòng)過速本身會增加右室心肌做功，并進(jìn)一步加劇供需不匹配。地高辛有時(shí)用于患有肺動(dòng)脈高壓的慢性右心功能障礙的患者，因?yàn)樗鼤黾蛹×Χ辉黾有穆剩ú⒂兄诳刂菩穆剩诩毙杂倚氖宜ソ攮h(huán)境中沒有作用，因此在PE方面尚未進(jìn)行研究。

右心室后負(fù)荷管理：肺血管擴(kuò)張劑

作者強(qiáng)調(diào)，在不穩(wěn)定的PE患者中減少右室后負(fù)荷的最重要方法是迅速減少血栓負(fù)荷。對于穩(wěn)定狀態(tài)的PE，肝素單藥就足夠了。一項(xiàng)研究顯示單獨(dú)使用肝素24小時(shí)后， PVR下降程度達(dá)到16％。該發(fā)現(xiàn)可能是由于肝素對血小板凝集的抑制作用所致，既促進(jìn)血凝塊的溶解，又限制血管活性物質(zhì)的釋放。在不穩(wěn)定的患者中，人們一直有興趣探討肺血管擴(kuò)張藥治療，因?yàn)槿藗冋J(rèn)識到，PE后PVR的增加不僅是由血栓本身引起的，而且還由炎癥和神經(jīng)激素的級聯(lián)反應(yīng)引起。

長期以來，肺血管擴(kuò)張藥已被用于治療肺動(dòng)脈高壓癥。一項(xiàng)小型隨機(jī)研究顯示，靜脈注射依泊汀醇與常規(guī)治療PE聯(lián)用并不能顯著改善右心功能。盡管傳統(tǒng)上由于低血壓的原因限制了全身靜脈藥物的使用，但吸入性依泊汀和一氧化氮具有較短的半衰期和有限的全身吸收率，這使得它們在PE治療中成為了有前景的方法。吸入性肺血管擴(kuò)張劑通常用于不穩(wěn)定，且患有各種形式的右心衰竭并伴有PVR升高的患者。吸入的血管擴(kuò)張劑除了可以降低PVR以外，還可以通過優(yōu)化通氣/灌注（V/Q）比例來改善氧合。重癥患者，包括PE患者，通常伴有V/Q失調(diào)，因此，吸入性肺血管擴(kuò)張劑優(yōu)于靜脈注射或口服藥物。最近，隨機(jī)雙盲多中心研究比較了吸入iNO與安慰劑治療中等風(fēng)險(xiǎn)PE患者的效果。雖然這項(xiàng)研究未能顯示出主要結(jié)果（正常肌鈣蛋白水平和超聲心動(dòng)圖標(biāo)準(zhǔn)的右室功能的組合）的顯著差異，但仍發(fā)現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)右室功能不全的超聲心動(dòng)圖參數(shù)有改善的趨勢。iNO在PE中可能起作用，但需要更多的研究來進(jìn)一步闡明。對于在PE發(fā)展為慢性血栓栓塞的患者，riociguat是一種口服肺血管擴(kuò)張藥，已被證明可以改善血流動(dòng)力學(xué)和患者癥狀。

處理呼吸衰竭：氣管插管和機(jī)械通氣

PE患者可能會出現(xiàn)幾種氣管插管和機(jī)械通氣的適應(yīng)癥。嚴(yán)重低氧血癥可能由于V/Q比例失調(diào)、分流和混合靜脈血氧含量降低引起。與其他很多重癥患者相反，PE患者應(yīng)盡可能避免氣管插管和機(jī)械通氣，因?yàn)檠鲃?dòng)力學(xué)崩潰呈高風(fēng)險(xiǎn)。用于氣管插管的誘導(dǎo)用藥可能導(dǎo)致交感神經(jīng)張力降低和全身血壓顯著降低，右室灌注和右室前負(fù)荷下降。此外，它們還可能對心肌有直接的負(fù)性肌力作用，進(jìn)一步降低心輸出量。呼吸暫停的短暫時(shí)間可能導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，兩者都可能導(dǎo)致PVR急性上升。正壓通氣，尤其是在潮氣量過高的情況下，也可能導(dǎo)致PVR升高并惡化右心功能。如果認(rèn)為有必要進(jìn)行插管，則可以通過確保血管加壓藥隨時(shí)可用并密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)的前提下來降低心血管衰竭的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)避免使用潛在的血管擴(kuò)張藥/負(fù)性肌力藥如丙泊酚，應(yīng)考慮使用血液動(dòng)力學(xué)影響小的藥物，例如依托咪酯或氯胺酮。能使誘導(dǎo)劑/鎮(zhèn)靜劑的不良影響達(dá)到最小化并最大限度提高患者依賴生理呼吸力學(xué)，以避免圍手術(shù)期低血壓和低氧血癥的策略是清醒氣管插管。在1個(gè)小樣本病例報(bào)道中，使用該策略插管的急性右心衰竭患者在插管后24小時(shí)內(nèi)存活率達(dá)88％。在該人群中進(jìn)行氣管插管時(shí)，應(yīng)強(qiáng)調(diào)適當(dāng)?shù)睦嗫ㄒ蚓植柯樽?，以減少操作過程中交感神經(jīng)張力的突然改變。

在給患者面罩給氧時(shí)以及在氣管插管后，都應(yīng)注意避免肺過度膨張。值得注意的是，低潮氣量和高潮氣量都可能增加PVR，因此必須避免肺不張和過度膨張，并且可以使用類似于急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的肺保護(hù)通氣策略。同樣，較高的呼氣末正壓（PEEP）水平可能會擠壓肺血管從而導(dǎo)致PVR升高，而其肺泡擴(kuò)張和改善氧合的作用可能會降低低氧性血管收縮和PVR。在這一人群中，沒有一種單一的PEEP策略被證明是優(yōu)先推薦的，因此潮氣量和PEEP應(yīng)仔細(xì)滴定，以兼顧氣體交換和血流動(dòng)力學(xué)。俯臥位已被證明可以減輕ARDS中的右室負(fù)荷，但認(rèn)為這與改善肺泡擴(kuò)張和氣體交換有關(guān)，并不推薦用于PE引起的右心衰竭（表2）。

機(jī)械輔助治療右心室衰竭：體外膜肺氧合和右心室輔助裝置

如果重度休克或低氧血癥對先前討論的傳統(tǒng)治療方法無效，則可以使用機(jī)械輔助手段。機(jī)械輔助手段可以采用體外膜肺氧合（ECMO）或右心室輔助裝置（RVAD）。因?yàn)檠h(huán)衰竭比呼吸衰竭占主導(dǎo)地位，所以VA-ECMO是通常被推薦的而不是VV-ECMO。迄今為止，尚無前瞻性研究評估ECMO在PE中的作用?；仡櫺缘膯沃行难芯匡@示VA-ECMO的早期使用可導(dǎo)致90天存活率高達(dá)95％。放置ECMO的患者有時(shí)會進(jìn)行外科血栓清除術(shù)或?qū)Ч芏ㄏ蛉芩?，但許多患者僅接受抗凝治療。值得注意的是，該研究中的患者在病程早期就接受了評估并接受ECMO治療，而不是傳統(tǒng)地使用ECMO作為挽救治療。另有對病例報(bào)告的系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn)總體存活率為70%，其中有一半以上的患者在心臟驟停后接受ECMO治療。另一種侵入性較小的方法可能是使用經(jīng)皮RVAD。一個(gè)小樣本研究報(bào)道了Impella RP（一種可增加右室心輸出量的經(jīng)皮微軸泵）聯(lián)合應(yīng)用導(dǎo)管定向溶栓的情況，效果良好。類似于ECMO，臨時(shí)RVAD的目標(biāo)是支持右心血流動(dòng)力學(xué)，直到急性損傷且PVR降低到足以允許撤機(jī)。

總結(jié)

急性右心衰竭仍然是PE相關(guān)死亡的主要原因。盡管缺乏可靠的數(shù)據(jù)來指導(dǎo)重癥患者的治療，但臨床醫(yī)生仍可以運(yùn)用他們對PE引起的右室和病理生理學(xué)的知識來對每個(gè)患者量身定制治療方案。首先，臨床醫(yī)生必須決定一種減少血凝塊的策略。臨床醫(yī)生應(yīng)謹(jǐn)慎評估容量狀態(tài)，并明智地進(jìn)行復(fù)蘇，同時(shí)要注意容量過負(fù)荷，避免右心功能惡化。血管加壓藥可用于增加SVR/PVR，維持全身血壓并增加冠狀動(dòng)脈灌注。有時(shí)需要正性肌力藥來維持足夠的心輸出量和左心室充盈，并改善右心室/肺動(dòng)脈耦合。理論上，肺血管擴(kuò)張劑有一定的作用，但缺乏證據(jù)。除非必須，否則應(yīng)避免進(jìn)行插管和機(jī)械通氣，并且在插管時(shí)應(yīng)采用清醒氣管插管。ECMO在支持PE引起的心肺衰竭方面起著重要作用，而RVAD在未來可能會發(fā)揮越來越大的作用。

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肺栓塞的右心管理（下）

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