RV與左心室（LV）主要有幾類不同。首先，肺循環(huán)壓力明顯低于全身循環(huán)壓力。RV由沿著心臟縱軸串聯(lián)排列的薄層肌原纖維組成，這使得右心室容易適應(yīng)容積的變化，但無法克服壓力的驟然變化。對(duì)于沒有肺血管基礎(chǔ)疾病的患者，在心臟收縮期時(shí)，RV不能迅速產(chǎn)生超過40 mmHg的壓力。RV搏出量會(huì)隨著肺血管阻力（PVR）的增加而急劇下降。疾病初期，RV擴(kuò)張導(dǎo)致收縮力和輸出量下降，但隨著疾病的發(fā)展，RV擴(kuò)張會(huì)引起三尖瓣環(huán)擴(kuò)大，導(dǎo)致功能性三尖瓣反流。重要的是，肺循環(huán)和體循環(huán)是緊密聯(lián)系的。RV輸出量的減少必然導(dǎo)致LV輸出量的減少。另外，由于擴(kuò)張的RV迫使室間隔向LV形成弓形彎曲，從而進(jìn)一步阻礙了LV的充盈，這被稱為心室間依賴。因此，“串聯(lián)”（RV輸出減少導(dǎo)致LV充盈減少）和“并聯(lián)”（通過心室間依賴性）都可以影響左心室充盈。心臟收縮期和舒張期均發(fā)生RV的血流灌注，且受到冠狀動(dòng)脈壓和RV跨壁壓之間的梯度壓驅(qū)動(dòng)。隨著全身血管壓力的下降和RV壓力的增加，即使無冠心病基礎(chǔ)，也會(huì)導(dǎo)致不同程度的RV缺血。而RV缺血進(jìn)一步限制了RV的心輸出量，形成惡性循環(huán)。除非該循環(huán)某個(gè)環(huán)節(jié)被中止，否則會(huì)有進(jìn)行性血流動(dòng)力學(xué)障礙的危險(xiǎn)。

急性PE通過血凝塊產(chǎn)生的負(fù)荷直接增加PVR，以及神經(jīng)激素和低氧介導(dǎo)的反饋機(jī)制，都會(huì)導(dǎo)致RV后負(fù)荷的突然增加。而低血凝塊負(fù)荷的PE仍可能出現(xiàn)RV壓力顯著增加，其很可能是由5-羥色胺、血栓素和組胺等分子所介導(dǎo)。PVR的增加導(dǎo)致RV壓力和容量過載，進(jìn)而導(dǎo)致心搏量下降。代償性神經(jīng)激素級(jí)聯(lián)反應(yīng)促進(jìn)心臟發(fā)生節(jié)律性和正性肌力，但是由于RV無法影響心搏出量，因此維持心輸出量的主要代償是心動(dòng)過速。當(dāng)超過Frank-Starling曲線的拐點(diǎn)時(shí)，右室游離壁的擴(kuò)張將會(huì)進(jìn)一步損害心肌細(xì)胞的功能；同時(shí)，室間隔的左移限制了左室舒張期充盈，使左室搏出量下降。隨著左室心輸出量的減少，全身以及冠狀動(dòng)脈灌注壓也隨之降低。冠狀動(dòng)脈灌注梯度降低、炎癥改變和心肌做功需求的增加共同加劇了RV缺血。因此，RV功能障礙最終引起LV功能障礙，進(jìn)一步損害RV，形成了反饋環(huán)路，即所謂的RV死亡螺旋。（圖1）

仔細(xì)評(píng)估RV前負(fù)荷極其重要，因?yàn)榕R床醫(yī)生必須預(yù)防RV前負(fù)荷不足，并且還應(yīng)避免因容量超負(fù)荷為已衰竭RV帶來更多的壓力。目前尚無可靠、經(jīng)過充分驗(yàn)證的標(biāo)準(zhǔn)來預(yù)測(cè)急性右心衰竭患者的容量反應(yīng)，臨床判斷仍然是最重要的。每位患者都應(yīng)進(jìn)行個(gè)體化評(píng)估。如后所述，來自研究的指導(dǎo)作用是有限的。本文首先探討了在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）中，用于其他休克狀態(tài)液體管理的幾種常見測(cè)量方法。靜態(tài)測(cè)量，例如中心靜脈壓（CVP），盡管運(yùn)用普遍，但已逐漸認(rèn)為它作為液體反應(yīng)性標(biāo)志是不可靠的，尤其是右側(cè)壓力急劇增加和三尖瓣反流也隨之增加時(shí)。此外，對(duì)于急性PE患者，通常進(jìn)行抗凝治療，以及部分患者考慮使用溶栓劑，因此僅為了監(jiān)測(cè)CVP而給予中心靜脈置管是不切實(shí)際的。但是，CVP是預(yù)測(cè)RV功能的良好標(biāo)志。如果患者已有中心靜脈通路，則升高的CVP通常預(yù)示著不良的液體過負(fù)荷。通常認(rèn)為在休克狀態(tài)下，動(dòng)態(tài)測(cè)量液體反應(yīng)性優(yōu)于靜態(tài)測(cè)量。然而許多動(dòng)態(tài)測(cè)量，例如脈壓變化、每搏量變化和下腔靜脈正壓變化，在RV功能障礙時(shí)的結(jié)果并不可靠。雖然肺動(dòng)脈導(dǎo)管在ICU管理其他原因所致的肺動(dòng)脈高壓時(shí)很有用，但很少用于PE。在急性PE中使用PA缺乏相關(guān)數(shù)據(jù)和經(jīng)驗(yàn)，并且血凝塊分布不均勻時(shí)還存在血凝塊移位和壓力測(cè)量準(zhǔn)確性的問題。

一些小型非隨機(jī)性研究表明，在中危PE中，利尿劑治療改善了RV張力和血流動(dòng)力學(xué)，而其他小型研究則表明，容量擴(kuò)張可增加心臟指數(shù)。一項(xiàng)正在進(jìn)行的前瞻性多中心雙盲隨機(jī)試驗(yàn)，比較了利尿和容量擴(kuò)張對(duì)急性期中危PE患者結(jié)局的影響。在此期間，作者主張使用適當(dāng)?shù)娜萘繑U(kuò)張來實(shí)現(xiàn)正常血容量，同時(shí)監(jiān)測(cè)并避免其他可能過度降低RV前負(fù)荷的情況，例如心包積液和心律失常。

盡早減少血栓

對(duì)于低血壓的PE患者，最重要的始終是通過全身溶栓藥物、血管內(nèi)手術(shù)、外科手術(shù)或其他方式的血栓清除治療。臨床醫(yī)生應(yīng)在考慮是否在去甲腎上腺素之上再添加多巴酚丁胺或考慮吸入性肺血管擴(kuò)張藥物的優(yōu)缺點(diǎn)之前，對(duì)組織纖溶酶原激活劑的使用進(jìn)行評(píng)估。

血管升壓藥和正性肌力藥的作用

在等待確切治療開始或確定治療起作用之前，可能需要血管升壓藥支持血液動(dòng)力學(xué)，甚至有時(shí)需要使用正性肌力藥。即使在血凝塊清除之后，偶爾也需要血管活性藥物治療RV衰竭。對(duì)于壓力超負(fù)荷的RV，血管加壓藥對(duì)于維持全身以及冠狀動(dòng)脈灌注非常重要。其目的是增加全身血管阻力（SVR）與PVR的比值。正性肌力藥物可幫助增加RV收縮力，并因此增加LV充盈。關(guān)鍵是將心輸出量維持在與器官灌注相適應(yīng)的水平（表1）。

維持全身血壓和冠脈灌注：血管升壓藥

去甲腎上腺素是一種α-腎上腺素能和β-腎上腺素能藥物，可增加全身壓力，并有一定的正性肌力作用。作者推薦去甲腎上腺素作為繼發(fā)于PE的休克的一線藥物。動(dòng)物研究表明，去甲腎上腺素有助于改善RV心輸出量、血管耦合和RV衰竭臨界點(diǎn)。去氧腎上腺素是另一種有效的血管收縮劑，已被認(rèn)為可用于右心室衰竭并能增加RV冠狀動(dòng)脈的灌注，但有人擔(dān)心去氧腎上腺素的純?chǔ)?/span>-腎上腺素能作用可能會(huì)降低左心輸出量。從理論上講，去甲腎上腺素和去氧腎上腺素都有增加PVR和血壓的作用，但這很少有實(shí)際的臨床影響。去甲腎上腺素有利于提高SVR /PVR。一項(xiàng)對(duì)接受麻醉的慢性肺動(dòng)脈高壓患者的研究表明，去甲腎上腺素相比去氧腎上腺素，血液動(dòng)力學(xué)的反應(yīng)性更好。血管加壓素是一種非兒茶酚胺血管收縮劑，具有理論上的優(yōu)勢(shì)，即增加SVR而不增加PVR。作者建議當(dāng)去甲腎上腺素劑量超過15μg/min或?qū)θゼ啄I上腺素的反應(yīng)較差時(shí)，將其作為二線藥物。使用血管加壓素作為一線藥物的缺點(diǎn)包括缺乏經(jīng)驗(yàn)、反應(yīng)的滴定性較弱以及缺乏正性肌力作用。

（未完待續(xù)）