記得以前在眼科實習(xí)時，我聽過老師在與患者溝通白內(nèi)障手術(shù)時的一段話，了解到老師在很短的時間內(nèi)讓病人理解手術(shù)的意義以及可能的結(jié)果。

醫(yī)生：你現(xiàn)在的問題是晶體混濁了看不清東西，這個手術(shù)就是把你原來的晶體摘除，換上人工晶體。就好比你家里的燈泡壞了，我準(zhǔn)備給你換一個燈泡。

患者：那是不是我做了這個手術(shù)就能重新看清東西呢？

醫(yī)生：那也不一定。

患者：為什么呢？

醫(yī)生：因為有些病人可能長期白內(nèi)障導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，就好象不僅是燈泡壞了，還有可能電線也出問題了，這個時候即使換了燈泡通不了電，一樣不能亮燈。

用換燈泡這個我們都能知道的事情用來理解手術(shù)，讓老百姓很快就能理解其中的道理。因此我們要善于利用周圍的事物讓普通人易于理解復(fù)雜和抽象的醫(yī)學(xué)知識，是臨床醫(yī)生需要掌握的基本技能。

今天我到感染科會診，遇到一個考慮有15年乙肝肝硬化病史的病人，一年前曾出現(xiàn)過上消化道大出血（食管胃底靜脈曲張破裂），行食管靜脈套扎術(shù)。近三個月出現(xiàn)氣急，有趣的是患者的氣急是坐位和立位明顯，而平臥位癥狀改善?；颊咦龇喂δ軝z查顯示混合性通氣功能障礙，以重度限制性通氣功能障礙為主，彌散功能重度下降。影像學(xué)肺部CT沒有太明顯的異常，心超也正常。

從患者的病史分析，我考慮肝肺綜合征可能性比較大，關(guān)于肝肺綜合征的專業(yè)解釋如下：

肝肺綜合征（HPS）是在慢性肝病和/或門脈高壓的基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺內(nèi)血管異常擴(kuò)張、氣體交換障礙、動脈血氧合作用異常，導(dǎo)致的低氧血癥及一系列病理生理變化和臨床表現(xiàn)，臨床特征為：排除原發(fā)心肺疾患后的三聯(lián)征——基礎(chǔ)肝臟病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張和動脈血氧合功能障礙。肺氣體交換障礙導(dǎo)致的動脈血液氧合作用異?！闻輾?動脈血氧分壓差上升、低氧血癥，是肝肺綜合征的重要生理基礎(chǔ)。肝肺綜合征是終末期肝臟病的嚴(yán)重肺部并發(fā)癥。

如果我用這樣的術(shù)語解釋給患者的家屬，估計沒幾個人能聽得懂，因此需要轉(zhuǎn)換成日常生活中的物品或者現(xiàn)象進(jìn)行解釋，我想了一會兒，想出了一個好點(diǎn)子。于是我這樣來解釋這個?。?/p>

想象一下我們身體的血管是我們高樓大廈里走行復(fù)雜的水管，水之所以能到很高的樓層，主要原因是有很多水泵在我們看不到的地方工作，把水通過動力泵到高層。我們身體里的血管同樣有著復(fù)雜精細(xì)的調(diào)節(jié)功能，保證我們體內(nèi)的血液能夠傳遍全身。我們縮小一下范圍，就單說肺內(nèi)的血管和血流，正常人坐位和站位時，由于重力作用，血流是在下肺比上肺多，好在下肺的肺體積也比上肺大，為了保證血流和氣流是相一致的，我們的血管會自動進(jìn)行調(diào)節(jié)，下肺很多血管會保持關(guān)閉狀態(tài)，而上肺的血管盡可能保持開放，這樣我們才能保證不存在缺氧。

但是在肝硬化失代償期的病人中，由于肝臟滅活某些擴(kuò)血管激素功能下降，引起這些擴(kuò)血管激素含量增加，那么導(dǎo)致血管擴(kuò)張，特別是下肺的血管擴(kuò)張更明顯（原因是下肺的血管密度更高）。所以當(dāng)病人坐位和立位情況下，由于重力作用，血流基本上只在下肺流動，中上肺就沒有什么血流，這樣子肺中上部分肺泡里的氧氣就不能進(jìn)入血管里。這就好比高層的房子底層的水管漏了或者管子變粗了，而高層的管子還是原來的樣子，導(dǎo)致高層就沒有水了。

至于為什么患者平臥位癥狀好轉(zhuǎn)，你可理解為我們把房子放平，這個時候原來高層的房子和底層的房子在同一高度，水壓也就一樣了，每個房間都有水了。同理患者平臥位后上下肺都有血流，肺泡里的氣體能進(jìn)入血管里，患者氧氣供應(yīng)充足，缺氧的情況也就得到改善了。

聽完我的解釋后，患者家屬明白了不少，只不過肝肺綜合征目前并沒有很好的治療手段，還是要處理原發(fā)病，也就是要考慮肝移植治療。

在日常的醫(yī)療活動中，我們要學(xué)會用通俗的語言和形象化的事物來讓患者和家屬理解醫(yī)學(xué)現(xiàn)象，把話講得讓非專業(yè)人士明白，才有助于溝通的效果。同行們，你們有哪些形象的比喻來解釋醫(yī)學(xué)現(xiàn)象，可以和我們分享嗎？歡迎你們留言。